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心理应激对糖尿病大鼠内分泌功能的影响及其机制初探.pdf
- I
目的：通过建立实验性2型糖尿病大鼠模型，施与心理应激，观察心理应激对糖尿病
大鼠内分泌功能的影响作用，初步探讨心理应激通过下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPA）
及交感神经－肾上腺髓质轴（交感神经系统，SNS）两条途径诱发糖尿病发生发展的神经
机制，对控制糖尿病病程发展及其并发症方面提供实证依据。
方法：给予雄性SD成年大鼠高糖高脂饮食配合低剂量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）
制作2型糖尿病大鼠模型，在此基础上给予大鼠心理应激(强迫寒冷游泳与束缚应激)，观
察心理应激对糖尿病大鼠内分泌功能的影响。将65只雄性SD大鼠（体重180±20g）随机
分为4组，分别是：1、对照组；2、糖尿病模型组；3、心理应激组；4、糖尿病模型+心
理应激组。观察大鼠一般状态的改变，血糖测试仪测查大鼠空腹血糖，用酶联免疫吸附法
（ELISA）检测各组大鼠血清皮质醇、肾上腺素（EPI）、去甲肾上腺素（NE），放射免疫
分析法（RIA）检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素，计算胰岛素敏感指数（IAI）。采用SPSS11.5
统计学软件对数据进行分析。
结果：
1.体质量的改变。第2、4组体质量均降低，第1、3组体质量均增长。第3组体质量
增长值低于第1组，有统计学差异（P<0.05），第4组比第2组体质量降低值大，有统计学
差异（P<0.01）。
2.糖代谢：第2组空腹血糖升高，IAI降低，与第1组比较均有统计学差异（P<0.01）；
胰岛素降低，与第1组比较有统计学差异（P<0.05）；胰高血糖素升高，与第1组比较没有
统计学差异。第3组与第1组血糖、胰高血糖素基本在同一水平；胰岛素降低、IAI升高，
与第1组比较均没有统计学差异。第4组比第2组血糖升高，有统计学差异（P<0.05）；比
第2组胰高血糖素升高，有统计学差异（P<0.05）；比第2组胰岛素降低，有统计学差异
（P<0.01）；比第2组IAI升高，没有统计学差异。
3.神经内分泌：第2组皮质醇、EPI、NE与第1组比较基本在同一水平，没有统计学
差异。第3组比第1组皮质醇升高，有统计学差异（P<0.01）；第3组比第1组EPI、NE
升高，没有统计学差异。第4组比第2组皮质醇、EPI、
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